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Urticaire chronique est habituellement associée à la fibromyalgie Syndrome

Claudio Torresani, Salvatore Bellafiore et Giuseppe De Panfilis

Section de dermatologie, Département des sciences chirurgicales, Université de Parme, Parme, Italie

Bien que la pathophysiologie de l’urticaire chronique ne sont pas entièrement compris, il est possible que le dysfonctionnement des fibres nerveuses cutanées périphériques peuvent être impliqués. Il a également été suggéré que le syndrome de fibromyalgie, une affection de la douleur chronique à plusieurs symptômes, peut être associée à des modifications et des dysfonctionnements des fibres nerveuses cutanées périphériques. Le but de cette étude était de déterminer si les patients atteints d’urticaire chronique sont également affectées par le syndrome de la fibromyalgie. Un total de 126 patients atteints d’urticaire chronique ont été étudiés pour le syndrome de la fibromyalgie. Une façon inattendue proportion élevée (plus de 70%) avait le syndrome de la fibromyalgie. La proportion correspondante pour les patients dermatologiques 50 de contrôle était de 16%, ce qui est plus élevé que les données précédemment publiées pour la population générale italienne (2,2%). Il est possible que des dysfonctionnements des fibres nerveuses cutanées des patients atteints du syndrome de fibromyalgie peuvent libérer des neuropeptides, qui, à son tour, peut induire une dilatation microvaisseaux par voie cutanée et l’extravasation plasmatique. En outre, certains neuropeptides peuvent favoriser la dégranulation des mastocytes, ce qui stimule les terminaisons nerveuses, fournissant ainsi une rétroaction positive. l’urticaire chronique peut ainsi être visualisées dans de nombreux patients, en raison du syndrome de fibromyalgie. Spéculativement, neuropathie de la peau (syndrome de la fibromyalgie) peut déclencher l’inflammation de la peau neurogène (urticaire chronique). Mots clés: urticaire chronique; le syndrome de la fibromyalgie; douleur neuropathique; neuropeptides; mastocytes; les fibres nerveuses de la peau.

(Accepté 16 Février 2009.)

Acta Derm Venereol 2009; 89: 389-392.

Claudio Torresani, Section de dermatologie, Département des sciences chirurgicales, Université de Parme, Via Gramsci, 14, IT-43100 Parma, Italie. E-mail: claudio.torresani@unipr.it

Urticaire est considérée «chronique» si les épisodes persistent au-delà de 6 semaines. l’urticaire chronique (CU) se produit en tant que manifestation clinique des mécanismes immunologiques et inflammatoires, ou elle peut être idiopathique (1). Bien que la physiopathologie de la CU est largement inconnue, il est évident que les nerfs périphériques contribuent à la physiopathologie, puisque certains neuropeptides ont été trouvés être améliorée en CU, et de petites fibres nerveuses cutanées polymodaux et chimiosensibles ont été montré pour participer à l’inflammation de la peau (2 ). En effet, après leur libération, les neuropeptides agissent sur les cellules de la peau cible, ce qui entraîne un érythème, un œdème, une hyperthermie et le prurit, ce qui indique qu’il existe un réseau de communication entre les nerfs sensoriels cutanés et les cellules immunitaires de la peau lors de l’inflammation cutanée (passé en revue dans (3)). En particulier, un réseau neuroimmunitaire entre les nerfs sensoriels cutanés et les cellules cutanées cibles d’effecteur a été proposé de relier les dysfonctionnements du système nerveux périphérique et les événements pathogènes dans les maladies cutanées inflammatoires allergiques (4).

syndrome de fibromyalgie (FMS) est une affection chronique généralisée de la douleur avec les points sensibles caractéristiques à l’examen physique, souvent accompagnée d’un certain nombre de symptômes associés, tels que les troubles du sommeil, fatigue, maux de tête, syndrome du côlon irritable et les troubles de l’humeur (examinés dans (5- 7)). Bien que la physiopathologie de la FMS est complexe, il est maintenant évident que le rôle des nerfs périphériques dans FMS est beaucoup plus grande qu’on ne le pensait précédemment (révisé en (7)). En effet, FMS est suggéré de représenter un syndrome de douleur neuropathique (8, 9), parce que la douleur neuropathique a été définie comme une «douleur initiée ou provoquée par une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux » (10), et la principale condition douloureuse que peut refléter un tel dysfonctionnement dans le système nerveux est FMS (9). Notamment, FMS a été récemment proposé pour représenter un état de dysfonctionnement des descendants, des voies anti-nociceptifs, parce que les biopsies cutanées chez les patients avec FMS non seulement ont montré des récepteurs spécifiques et des résultats d’électrons caractéristiques microscopiques, mais aussi un axone accru réflexe flare réaction à mécanique et chimique stimuli et un seuil inférieur de poussée induite par la capsaïcine (7), et ces résultats suggèrent augmenté l’inflammation neurogène. En effet, les fibres C sensorielles cutanées peuvent initier une inflammation neurogène (11), et la peau FMS est un site d’une telle inflammation neurogène (12-15).

Ainsi, puisque les fibres nerveuses cutanées peuvent être modifiées à la fois dans l’inflammation cutanée, y compris CU, et FMS, le but de la présente étude était de déterminer si les patients atteints de CU sont également affectés par FMS.

PATIENTS ET MÉTHODES

Un total de 126 patients (40 hommes, 86 femmes, âge moyen 47,2 ans, la tranche d’âge 24-68 ans), avec CU, ont été consécutivement inscrits sur une période de 3 ans à partir de Janvier 2002 à Décembre de 2004.

Cinquante patients ont été recrutés en tant que groupe de contrôle (15 hommes, 35 femmes, âge moyen 38,8 ans, tranche d’âge 20-63 ans). Le groupe de contrôle étaient des patients dermopathic consécutifs avec diverses maladies de la peau autres que CU. Afin d’établir la prévalence de la FMS dans un tel groupe témoin, les patients ont été évalués pour FMS en utilisant les mêmes critères et les mêmes examinateurs que dans le groupe de CU.

On a demandé aux patients sur les antécédents personnels et familiaux d’atopie, et sur l’histoire spécifique de CU, y compris les médicaments, se nourrit, les inhalants, les piqûres d’insectes ou d’autres facteurs étiologiques possibles. En outre, un questionnaire a été administré, dirigé à CU, afin d’identifier les éventuels agents étiologiques. Hématologique et instrumentales examens habituellement effectués pour CU ont été réalisées, y compris les tests d’urticaire physique et un test de sérum autologue.

Tous les patients ont également été étudiés pour FMS. examinateurs formés effectué des visites structurées dans lesquelles on a demandé aux sujets sur les symptômes musculo-squelettiques et les caractéristiques socio-démographiques, et ont subi un examen physique standardisé, y compris l’analyse des points sensibles, la fibromyalgie impact Questionnaire (FIQ), l’emplacement de la douleur et de l’intensité, et de fatigue et de sommeil plaintes . Le diagnostic de FMS a été faite conformément à l’American College of Rheumatology (ACR) critères de 1990 (5).

Quatre-vingt-neuf des 126 patients atteints de CU (70,6%) avaient aussi FMS. Par rapport à la prévalence du SFM dans la population générale italienne (2,2%) (16), la χ 2 analyse d’une telle prévalence du SFM dans la population CU a donné un résultat statistiquement très significative (p lt; 0,0001).

En ce qui concerne le groupe de contrôle a été concerné, 8 (16%) des patients 50 de contrôle avait FMS; un seul de ces 8 patients était autrefois connu pour être affecté avec FMS. Bien que ce pourcentage (16%) dans le groupe de contrôle a été étonnamment élevé par rapport à la population générale italienne (2,2%), lorsque l’on compare la prévalence de FMS dans la population de CU (70,6%), il y avait une différence hautement significative (p lt; 0,0001).

Les 89 patients avec FMS dans le groupe CU comprenaient 68 femmes et 21 hommes. Seulement 15 d’entre eux étaient au courant d’avoir des FMS, alors que les autres 74 ont été diagnostiqués avec FMS au moment de la présente enquête. Curieusement, dans tous ces patients avec FMS, les symptômes, en particulier la douleur et de la rigidité, avaient précédé l’apparition de la CU: spécifiquement, FMS avait commencé 15,4 ± 7,3 ans (moyenne ± écart-type (SD)) avant le début de la présente enquête , tandis que CU avait commencé 8,3 ± 2,4 mois avant.

examens hématologiques et instrumentales ont donné des résultats généralement négatifs. Dix-huit patients, cependant, ont montré des titres d’anticorps anti-streptocoque élevées (9 d’entre eux avaient granulome dentaire). Aucun d’entre eux avaient FMS. Deux patients, qui étaient FMS-libres, ont montré gammapathie monoclonale. Quarante-deux patients ont eu un test positif de sérum autologue: 34 d’entre eux (80,95%) avaient aussi FMS, alors que seulement 8 étaient FMS-négatives.

Trois types de comorbidité ont été observés: (i) une patiente avait un lymphome de Hodgkin; (Ii) un patient mâle avait adénocarcinome de la prostate; (Iii) 27 patients (21,4% de l’ensemble de la cohorte), toutes les femmes et FMS-positives, avaient thyroïdite auto-immune: 6 d’entre eux ont également présenté le diabète 1, un vitiligo présenté type et un a présenté un syndrome de type lupus.

Les données pour les patients atteints d’urticaire / syndrome de fibromyalgie chronique

La femelle: mâle rapport dans les 89 patients atteints de CU / FMS était de 3,2: 1, comparativement à 0,9: 1 chez les patients 37 FMS-libres avec CU. Ces données sont en accord avec les données publiées montrent que les patients FMS sont principalement des femmes (5), tandis que la femelle: rapport mâle est d’environ 1: 1 chez les patients CU (1). Le groupe de patients FMS était plus jeune (âge moyen 35,8 ans, la tranche d’âge 24-46 ans) que le groupe de patients CU (âge moyen 47,2 ans, tranche d’âge 32-68 ans).

Quant à l’évaluation de la douleur, des visites structurées ont été réalisées, dont les sujets ont subi un examen physique standardisé. L’examen des points sensibles était comme suit: 51 patients (57,3%), 39 femmes et 12 hommes, a montré la douleur à seulement 11 points d’appel d’offres; 25 patients (28,1%), 16 femmes et 9 hommes, ont montré la douleur à 11-15 points sensibles; 13 patients (14,6%), toutes les femmes, ont montré la douleur à 15-18 points sensibles.

Les deux critères FMS ont été remplies (5) chez tous les patients avec FMS.

Données pour le groupe de contrôle / patients atteints du syndrome de la fibromyalgie

Les caractéristiques des patients de contrôle 8 avec FMS sont les suivantes: 2 femmes, âgés de 56 et 75 ans, avec nodulaire prurigo; 2 femmes, âgés de 26 ans et 34 ans, avec la démangeaison généralisée; 2 femmes, âgés de 25 et 27 ans, avec l’acné vulgaire; un mâle, âgé de 42 ans, avec le lichen; et un mâle, âgé de 29 ans, avec kératoses séborrhéiques.

La présente étude montre qu’une sous-population écrasante (plus de 70%) des patients atteints de CU a également FMS. Une telle proportion élevée était inattendue, parce que la prévalence générale du FMS est seulement de 2,2% dans l’ensemble de la population italienne (16).

De même, une sous-population étonnamment élevé de patients de contrôle des maladies de la peau autres que CU a également FMS. Il existe au moins deux explications théoriques de ce résultat. Tout d’abord, seuls 50 patients consécutifs atteints de diverses maladies de la peau ont été examinées et un faible nombre pourraient ne pas refléter l’ensemble de la population dermopathic patient. Deuxièmement, non seulement CU, mais aussi d’autres maladies de la peau, en particulier ceux inflammatoires, peut être associée à l’inflammation neurogène. Cette hypothèse est actuellement à l’étude dans notre laboratoire.

Une proportion élevée des deux patients atteints de CU (74 sur 89) et les patients témoins (7 sur 8) ne l’ont pas déjà savoir qu’ils avaient aussi FMS. À notre avis, un tel fait peut être associé à une sous-estimation du FMS par les médecins, qui a un certain nombre d’explications possibles. D’abord, ils peuvent ne pas connaître l’existence de la FMS. Deuxièmement, ils peuvent savoir sur FMS, mais croire qu’il ne devrait pas être considéré comme une entité réelle nosocomiale. Troisièmement, ils peuvent accepter la réalité de la FMS, mais croire que FMS est une maladie psychosomatique plutôt qu’une maladie physique. La comorbidité du FMS et la maladie inflammatoire de la peau est peut-être pas si surprenant. En effet, FMS est déjà connu pour être pertinentes dans les patients atteints de psoriasis ou le lupus érythémateux disséminé (17, 18). En outre, la prévalence des maladies auto-immunes est très élevé, à la fois dans le CU touchés (19, 20) et le FMS-affecté (13, 21) populations.

Une voie physiopathologique commune putative expliquant l’association clinique de CU et FMS ne sait pas à l’heure actuelle. Il est tentant de supposer, cependant, qu’une telle association peut être attribuée à des mécanismes neurogènes cutanées générant une inflammation de la peau. Tout d’abord, les fibres nerveuses cutanées sont modifiées chez les patients avec FMS; à son tour, modifié FMS nerfs peut libérer le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P (SP), qui sont connus pour être augmentée dans la peau CU, ainsi que la neurokinine A (NKA); CGRP peut interagir avec le CGRP1-récepteur pour induire une dilatation artériolaire; SP et NKA peuvent interagir avec le NKA1-récepteur sur les cellules endothéliales des veinules post-capillaires pour provoquer extravasation de plasma; En outre, SP peut stimuler la dégranulation des mastocytes; tryptase libérée par les mastocytes dégranulés peut cliver protéinase récepteur 2 activé à la membrane plasmique des terminaisons nerveuses, ce qui stimule la libération de CGRP, SP et NKA des terminaisons nerveuses, fournissant ainsi un retour d’information FMS positif / UC (22).

Le soutien à une telle hypothèse provient des six observations suivantes:

• une série de modifications d’électrons identifiables au microscope ont été notés affectant les fibres nerveuses cutanées chez les patients avec FMS (23);

• nerfs avec fines amyéliniques (C-) ou myélinisées (A δ -) fibres innervant le répondent de la peau à une gamme de physiologique et pathologique, à la fois externes et endogènes, stimuli, libérant rapidement neuropeptides actifs dans le microenvironnement cutanée, déclenchant ainsi l’inflammation cutanée ( 2);

• Il peut exister des contacts directs entre les fibres nerveuses cutanées et des mastocytes, comme jugé par microscopie électronique (24), et l’adhérence entre ces cellules est garanti par la «molécule d’adhésion cellulaire synaptique » (SynCAM) (25), à savoir, SynCAM exprimé par le nerf se lie directement SynCAM exprimé par le mastocyte;

• les nerfs enflammés sont responsables de l’activation des mastocytes (26, 27);

• neuropeptides peuvent aussi déclencher la libération par les mastocytes de médiateurs pertinents pour l’inflammation de la peau, comme l’histamine, la tryptase, la chymase, facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) (28), et favoriser le développement de CU (29);

• les mastocytes sont, d’autre part, les cellules clés supportant la douleur neuropathique (7, 13) et FMS, comme mentionné ci-dessus, un syndrome de douleur neuropathique (8, 9).

En conclusion, la plupart des patients atteints de CU ont aussi FMS, et une telle association peut être considérée comme un type d’inflammation neuropathique de la peau.

  1. Soter NA, Kaplan AP. Urticaire et angio-œdème. Dans: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, éditeurs. La dermatologie Fitzpatrick en médecine générale, 6e éd. New York: McGraw-Hill; 2003, p. 1129 à 1139.
  2. terminaux Szolcsanyi J. capsaïcine sensibles sensorielles nerveuses avec des fonctions efférentes locales et systémiques: les faits et les champs d’un mécanisme neurorégulateur peu orthodoxe. Prog Brain Res 1996; 113: 343-359.
  3. Raap U, les conclusions Kapp A. neuroimmunologiques dans les maladies allergiques de la peau. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5: 419-424.
  4. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. L’American College of Rheumatology 1990 Critères pour la classification de la fibromyalgie. Rapport du Comité des critères Multicenter. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-172.
  5. Clauw DJ. La pathogénie des syndromes de douleur et de fatigue chronique, avec une référence particulière à la fibromyalgie. Med Hypotheses 1995; 44: 369-378.
  6. Kim SH. Peau résultats de biopsie: Implications pour la physiopathologie de la fibromyalgie. Med Hypotheses 2007; 69: 141-144.
  7. Martinez-Lavin M. fibromyalgie est un syndrome de douleur neuropathique. J Rheumatol 2006; 33: 827-828.
  8. Dworkin RH, Champs HL. Fibromyalgie du point de vue de la douleur neuropathique. J Rheumatol Suppl 2005; 75: 1-5.
  9. Merskey H, Bogduk N. Classification de la douleur chronique: la description des syndromes et les définitions des termes de douleur douleur chronique. Dans: Merskey H, Bogduk N, éditeurs. Groupe de travail sur la taxonomie de l’IASP. 2e éd. Seattle: IASP Press; 1994, p. 209-214.
  10. Maggi CA. Tachykinines et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), en tant que co-émetteurs libérés par les terminaisons des nerfs sensoriels périphériques. Prog Neurobiol 1995; 45: 1-98.
  11. Littlejohn GO, Weinstein C, Helme RD. inflammation neurogène accrue dans le syndrome de fibrosite. J Reumathol 1987; 14: 1022-1025.
  12. Eneström S, Bengtsson A, dépôts Frodin T. Dermal IgG et augmentation des mastocytes chez les patients présentant des résultats ou des épiphénomènes fibromyalgie-elle pertinente? Scand J Rheumatol 1997; 26: 308-313.
  13. Salemi S, Rethage J, Wollina U, Michel BA, Gay RE, Gay S, et al. La détection de l’interleukine 1 bêta (IL-1 bêta), IL-6, et facteur de nécrose tumorale-alpha dans la peau de patients souffrant de fibromyalgie. J Rheumatol 2003; 30: 146-150.
  14. Kim SH, Kim D, Oh D. changements caractéristiques des fibres nerveuses amyéliniques dans la peau des patients atteints de fibromyalgie. Arthritis Rheum 2006; 54: 126.
  15. Salaffi F, De Angelis R, Grassi W. Marche Prévalence de la douleur; Groupe d’enquête (CARTOGRAPHIE) étude. Prévalence des troubles musculo-squelettiques dans un échantillon de la population italienne: résultats d’une étude communautaire régionale. I. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 819-828.
  16. Thune PO. La prévalence de la fibromyalgie chez les patients atteints de psoriasis. Acta Derm Venereol 2005; 85: 33-37.
  17. Leznoff A, Josse RG, Denburg J, Dolovich J. Association de l’urticaire chronique et angioedème avec auto-immunité thyroïdienne. Arche Dermatol 1983; 119: 636-640.
  18. Tong LJ, Balakrishnan G, Kochan JP, Kinet JP, Kaplan AP. Assesment d’auto-immunité chez les patients atteints d’urticaire chronique. J Allergy Clin Immunol 1997; 99: 461-465.
  19. Bazzichi L, Rossi A, Giuliano T, De Feo F, Giacomelli C, Consensi A, et al. Association entre les auto-immunité thyroïdienne et la gravité de la maladie fibromyalgique. Clin Rheumatol 2007; 26: 2115-2120.
  20. Steinhoff M, Bienenstock J, Schmelz M, Maurer M, Wei E, Bíró T. neurophysiologique, neuroimmunologiques et neuroendocrine base de prurit. J Invest Dermatol 2006; 126: 1705-1718.
  21. Kim SH, Kim DH, DH Oh, Clauw DJ. électron caractéristique des constatations microscopiques dans la peau des patients atteints de fibromyalgie: étude préliminaire. Clin Rheumatol 2008; 27: 219-223.
  22. Wiesner-Menzel L, Schulz B, Vakilzadeh F, Czarnetzki BM. Électron preuve microscopique d’un contact direct entre les fibres nerveuses et les mastocytes. Acta Derm Venereol 1981; 61: 465-469.
  23. Furuno T, Ito A, Koma Y, Watabe K, Yokozaki H, Bienenstock J, et al. Le / synaptique molécule d’adhésion cellulaire molécule d’adhésion mât cellulaire spermatogenèse superfamille Ig favorise l’interaction avec les nerfs. J Immunol 2005; 174: 6934 à 6942.
  24. Zuo Y, Perkins NM, Tracey DJ, Geczy CL. Inflammation et hyperalgésie induite par une lésion nerveuse chez le rat: un rôle clé des mastocytes. Douleur 2003; 105: 467-479.
  25. Ito Une interaction directe J. Oonuma entre les nerfs et les mastocytes à médiation par la / SynCAM molécule d’adhésion SgIGSF. J Pharmacol Sci 2006; 102: 1-5.
  26. Moalem G, Tracey DJ. Les mécanismes immunitaires et inflammatoires dans la douleur neuropathique. Brain Res Rev 2006; 51: 240-264.

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