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Gastric Outlet Obstruction

Contexte

obstruction gastrique de sortie (GOO, aussi connu comme l’obstruction du pylore) est pas une entité unique; elle est la conséquence clinique physiopathologique et de tout processus pathologique qui produit un obstacle mécanique à la vidange gastrique.

entités cliniques qui peuvent conduire à GOO sont généralement classés en deux groupes bien définis de causes: bénignes et malignes. Cette classification facilite la discussion de la gestion et de traitement. Dans le passé, lorsque la maladie de l’ulcère gastro-duodénal (PUD) était plus fréquente, les causes bénignes étaient les plus courantes; Cependant, un examen a montré que seulement 37% des patients atteints de GOO avoir une maladie bénigne et les autres patients ont une obstruction secondaire à une tumeur maligne. [1]

obstruction gastrique peut être un dilemme de diagnostic et de traitement. En dépit des progrès médicaux dans le mécanisme de suppression de l’acide, l’incidence de la GOO reste un problème clinique répandue dans PUD bénigne. En outre, une augmentation du nombre de cas de GOO semble être noté secondaire à une tumeur maligne; cela est peut-être due à des améliorations dans le traitement du cancer, qui permettent aux patients de vivre assez longtemps pour développer cette complication.

Dans le cadre du bilan initial, exclure la possibilité de causes non mécaniques fonctionnelles de l’obstruction, comme la gastroparésie diabétique. Une fois qu’une obstruction mécanique est confirmée, la différence entre les processus bénignes et malignes parce que le traitement définitif est fondé sur la reconnaissance de la cause sous-jacente spécifique.

Effectuer le diagnostic et le traitement rapidement, car tout retard peut entraîner d’autres compromis de l’état nutritionnel du patient. Retard également compromettre davantage le tissu oedémateux et compliquer l’intervention chirurgicale. prise en charge initiale Orient à l’identification de la cause sous-jacente primaire et à la correction de volume et anomalies électrolytiques. Des études d’hirondelle de baryum et endoscopie digestive haute sont les principaux tests utilisés pour aider à faire le diagnostic. le traitement sur mesure à la cause spécifique.

Anatomie

L’estomac est situé principalement dans le quadrant supérieur gauche au-dessous du diaphragme et est fixée supérieurement à l’oesophage et de manière distale au duodénum. L’estomac est divisé en quatre parties: cardia, corps, antrum et pylore. L’inflammation, la cicatrisation, ou à l’infiltration de l’antre du pylore et sont associés au développement de GOO.

Le duodénum commence immédiatement au-delà du pylore et la plupart du temps est une structure rétropéritonéale, enroulant autour de la tête du pancréas. Le classique du duodénum est divisé en quatre parties. Elle est intimement liée à la vésicule biliaire, du foie et du pancréas; par conséquent, un processus malin de toute structure adjacente peut provoquer l’obstruction de sortie due à la compression extrinsèque.

Physiopathologie

obstruction intrinsèque ou extrinsèque du canal du pylore ou du duodénum est la physiopathologie habituelle de GOO; le mécanisme d’obstruction dépend de l’étiologie sous-jacente.

Les patients présentent des symptômes intermittents qui progressent jusqu’à l’obstruction est complète. Vomissements est le symptôme cardinal. Initialement, les patients peuvent présenter une meilleure tolérance aux liquides que les aliments solides. Dans un stade ultérieur, les patients peuvent développer une perte de poids importante due à un apport calorique faible. La malnutrition est un signe tardif, mais il peut être très profonde chez les patients présentant une tumeur maligne concomitante. Dans la phase aiguë ou chronique d’obstruction, des vomissements continus peut conduire à la déshydratation et les anomalies électrolytiques.

Lorsque l’obstruction persiste, les patients peuvent développer une dilatation gastrique significative et progressive. L’estomac perd finalement sa contractilité. Les aliments non digérés accumule et peut représenter un risque constant de pneumonie par aspiration.

Étiologie

Les principales causes bénignes de GOO sont PUD, polypes gastriques. ingestion de caustiques, sténose du pylore. bandes congénitales duodénaux, lithiase obstruction (syndrome Bouveret), pseudokystes pancréatiques et bézoards.

PUD manifeste dans environ 5% de tous les patients atteints de GOO. Ulcères dans le canal du pylore et première partie du duodénum sont généralement responsables de l’obstruction de sortie. Obstruction peut se produire dans un paramètre secondaire à une inflammation aiguë et l’oedème ou, plus communément, dans un contexte chronique secondaire à la cicatrisation et la fibrose aiguë. Helicobacter pylori a été impliquée comme une constatation associée fréquente chez les patients avec GOO, mais son incidence exacte n’a pas été définie avec précision.

Au sein de la population pédiatrique, la sténose du pylore constitue la cause la plus importante de GOO. sténose du pylore se produit en 1 par 750 naissances. Il est plus fréquent chez les garçons que chez les filles et est également plus fréquente chez les premiers-nés. La sténose pylorique est le résultat d’une hypertrophie progressive du muscle lisse circulaire du pylore. (Voir image ci-dessous.)

Le cancer du pancréas est la tumeur maligne la plus courante causant GOO. l’obstruction de sortie peut se produire dans 10 à 20% des patients atteints d’un cancer du pancréas. D’autres tumeurs qui peuvent obstruer la sortie gastrique comprennent le cancer ampullaire. cancer duodénal, cholangiocarcinome. et le cancer gastrique. Les métastases de la vidange gastrique peuvent également être provoquées par d’autres tumeurs primaires.

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