GASTRITE ET CANCER GASTRIQUE Western …

GASTRITE ET CANCER GASTRIQUE Western ...

GASTRITE ET CANCER GASTRIQUE. Pays de l’Ouest

gastrite atrophique et la métaplasie intestinale sont bien acceptées conditions précancéreuses pour le cancer gastrique, à l’exclusion des cancers à la jonction gastro-intestinale et de l’oesophage inférieur. 6 &# Xa0; et&# Xa0; 46 de carcinomes gastriques, 80% sont liés à Helicobacter pylori gastrite; la plupart de ces gastrite atrophique est dans le phénotype microscopique et présente une métaplasie intestinale comme une lésion de la muqueuse sous-jacente, en plus de la perte des glandes muqueuses. 33 H. pylori gastrite progresse peu à peu, dans les années à plusieurs décennies, de la forme nonatrophic dans la forme atrophique. gastrite atrophique est le phénotype morphologique de H. pylori gastrites chez plus de la moitié des individus infectés. En 1994, l’Agence Internationale pour la Recherche sur le Cancer, Lyon, France (CIRC) a classé H. pylori l’infection comme agent cancérigène (classe 1) qui déclenche des cascades qui, sur une base multifactorielle, peut conduire à l’apparition de tumeurs malignes gastriques chez un pourcentage de sujets affectés. 33

Autoimmune, corpus limité gastrite atrophique est une maladie relativement commune en Europe (en Europe du Nord en particulier), et il est souvent exprimé avec une anémie pernicieuse concomitante et des dommages neurologiques causés par une carence en vitamine B12. En plus de H. pylori la gastrite, la gastrite atrophique auto-immune de type est un facteur de risque défini pour un cancer gastrique et est lié, en moyenne, à près de 10% de tous les cancers gastriques dans les zones endémiques. 51

La relation entre le cancer gastrique et la gastrite atrophique auto-immune de type suggère que la présence de H. pylori les organismes ne sont pas nécessaires pour le développement d’une tumeur maligne gastrique chez la gastrite atrophique, bien H. pylori est le phénomène clé dans le déclenchement des processus liés à la gastrite et des événements ultérieurs cancérigènes. Il semble probable que l’éradication de la H. pylori rend nulle et empêche les influences des autres mécanismes carcinogènes qui jouent un rôle dans la pathogenèse du cancer de l’estomac—l’éradication précoce de H. pylori empêche le déclenchement des cascades de réactions qui se terminent par la suite comme des cancers chez certains sujets infectés. Concernant H. pylori –liées à la gastrite chronique, il est concevable que les cascades d’événements, qui sont déclenchées initialement par l’infection, entraînent des erreurs du génome de la cellule et que ces cascades finales dans la carcinogenèse gastrique sont multiples et davantage lié à une inflammation aiguë et chronique, la gastrite atrophique, la métaplasie intestinale, ou hypochlorhydria que la présence de H. pylori organismes par eux-mêmes. 6 Il existe une relation inverse entre le degré de H. pylori la colonisation du risque de l’estomac et le cancer. Le risque de cancer a tendance à être plus élevé dans gastrite atrophique sévère et dans les estomacs hypochlorhydriques, dans lequel cas, la colonisation de la muqueuse gastrique avec H. pylori organismes est souvent faible et peu abondantes. Corrélativement le risque de cancer est faible, même si augmenté, dans la gastrite nonatrophic dans lequel le H. pylori la colonisation est la plus élevée et la plus intense de degré.

Dans le monde occidental développé, l’incidence du cancer de l’estomac a diminué de façon marquée. 11 Dans les pays développés, le cancer gastrique est plus le type du cancer le plus répandu, car il a tendance à être quelques décennies plus tôt. Du point de vue épidémiologique, la diminution de l’incidence du cancer de l’estomac semble être un événement similaire, en général, et mondial dans le monde occidental, ce qui suggère qu’un ou plusieurs à l’échelle mondiale et en général des facteurs communs jouent un rôle essentiel dans la pathogenèse du carcinome gastrique et que ceux-ci facteurs ont diminué en influence dans le monde entier. 37 Ces facteurs etiopathogenetic ne peuvent pas être exotique, et ils ne peuvent pas avoir des différences dans les habitudes locales de manger ou de boire seulement. De tels facteurs exotiques et locales à peine peuvent expliquer la cohérence frappante de l’épidémiologie mondiale du cancer de l’estomac, en particulier la similitude de la diminution de l’incidence du cancer de l’estomac dans le monde entier. En ce qui concerne H. pylori l’infection comme un facteur global favorisant le cancer, les exigences de la mondialité sont remplies— H. pylori –gastrite liée et de la gastrite atrophique subséquente et la métaplasie intestinale sont des lésions qui affectent les humains à l’échelle mondiale.

Les changements dans l’épidémiologie du cancer de l’estomac devraient être associés à des changements similaires dans l’épidémiologie de la gastrite chronique, la gastrite atrophique et la métaplasie intestinale si on suppose que H. pylori l’infection est la cause première des événements qui mènent au cancer. Cela semble être le cas: Une diminution de l’incidence du cancer de l’estomac est associée à une diminution correspondante du taux de prévalence H. pylori et gastrite atrophique dans les populations occidentales. 37 Bien que l’incidence de la gastrite et la gastrite atrophique est en baisse dans de nombreuses populations, gastrite atrophique et la métaplasie intestinale, lors de leur acquisition, sont des conditions précancéreuses similaires au niveau individuel comme ils étaient les conditions de risque au niveau individuel pour le carcinome gastrique plusieurs décennies plus tôt. Au niveau de la population, la prévalence de la gastrite atrophique dépend en grande partie sur le taux d’incidence H. pylori acquisition. 33 Parmi les personnes infectées par le H. pylori. la part proportionnelle des personnes qui progressent à une gastrite atrophique peut varier entre les populations. Il est possible que la pathogenèse de la gastrite atrophique H. pylori –des sujets infectés est multifactorielle, et la probabilité de contracter la gastrite atrophique peuvent dépendre de facteurs génétiques et de l’interaction de nombreux autres facteurs environnementaux que H. pylori seul. 6. 7. 8. 9. 32 &# Xa0; et&# Xa0; 56 En général et en moyenne, cependant, la prévalence de la gastrite atrophique est élevée dans les populations où H. pylori le taux d’infection est élevé et faible dans les pays ou les populations dans lesquelles H. pylori le taux d’infection est faible.

Adresse demandes de réimpression à Pentti Sipponen, MD, Département de pathologie, Hôpital Jorvi, 02740 Espoo, Finlande, e-mail: pentti.sipponen@jorvi.ushp.fi

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