Cervical inclusion cyst

Cervical inclusion cyst_2

Mandibulaires Kystes et odontogènes Tumeurs

aperçu

liserés / lésions radio-opaques liserés ou mixtes multiples de la mandibule peuvent présenter les résultats comme accessoires sur les radiographies ou comme le principal symptôme d’un patient. Cet article ne vise pas à être une discussion tout compris de telles lésions; à la place, il se borne à une vue d’ensemble des principaux kystes odontogènes et les tumeurs avec une brève discussion d’autres lésions mandibulaires qui sont souvent appelés kystes, mais ne sont pas de véritables lésions kystiques.

Bien souvent similaires dans la présentation radiographique, les tumeurs malignes (primaires et métastatiques), les tumeurs bénignes salivaires. et les lésions vasculaires ne sont pas abordées ici. Toutefois, ces lésions devraient être inclus dans les diagnostics différentiels d’un patient présentant une radiotransparence mandibulaire ou de l’enflure. En corollaire, avant la biopsie de telles lésions, la zone doit être aspiré à exclure une lésion vasculaire.

aspect radiographique initial. La patiente a été avisée que la biopsie de la lésion kystique a été indiqué; cependant, il n’a pas programmé un rendez-vous parce qu’il avait l’intention de quitter le pays. Il n’a pas suivi pendant 3 ans. Il est retourné aux États-Unis et a demandé des soins d’un dentiste généraliste quand il a noté une certaine enflure du visage doux et l’inconfort. Il a été renvoyé à la clinique de chirurgie buccale et maxillo-faciale (OMFS). Le second cliché représente l’apparition de la lésion à la deuxième présentation.

Odontogènes mandibulaires Cysts

kystes odontogènes sont définis comme des structures épithéliales doublées dérivées de l’épithélium odontogène. La plupart des kystes odontogènes sont plus définis par leur emplacement que par des caractéristiques histologiques. En conséquence, le chirurgien doit fournir le pathologiste avec l’histoire et les radiographies appropriées lors de la présentation de ces spécimens pour examen.

kyste périapical

A (radiculaire) kyste périapical est le kyste odontogène le plus commun. L’étiologie habituelle est une dent qui est infectée, conduisant à une nécrose de la pulpe. Toxines quitter le sommet de la dent, conduisant à périapicale inflammation. Cette inflammation stimule les débris épithéliaux de Malassez, qui se trouvent dans le desmodonte, ce qui entraîne la formation d’un granulome apicale qui peut être infecté ou stérile. Finalement, cet épithélium subit une nécrose causée par un manque d’approvisionnement en sang, et le granulome devient un kyste. Les lésions ne sont généralement pas cliniquement décelable petit mais le plus souvent on découvre que les découvertes fortuites sur l’enquête radiographique.

Radiographiquement, la distinction entre un granulome et un kyste est impossible, bien que certains disent que si la lésion est assez grand, il est plus susceptible d’être un kyste. [1] Ils ont tous deux présents sous forme de lésions liserés en association avec l’apex d’une dent non vitale. Parfois, ces lésions peuvent devenir très volumineux, car ils poussent en réponse à la pression. Cependant, les granulomes et les kystes sont pas néoplasique.

Au microscope, l’épithélium est un épithélium malpighien quelconque sans formation de kératine. Les modifications inflammatoires peuvent être observés dans la paroi du kyste, et ces changements, à son tour, peut conduire à des changements épithéliales (par exemple, l’ulcération, l’atrophie, hyperplasie). Dans les lésions, des fentes de cholestérol particulièrement enflammées et / ou macrophages spumeux peut être apparente.

Plusieurs options de traitement existent pour ces kystes. De nombreux kystes disparaissent avec un traitement endodontique de la dent impliquée. Ces lésions doivent être surveillées radiologiquement pour assurer une telle résolution. Les lésions qui ne parviennent pas à résoudre avec un tel traitement doivent être enlevés chirurgicalement et histopathologique examinés. Bien que ces kystes résulter d’un épithélium de repos mature et ont donc un potentiel de croissance relativement faible, un carcinome épidermoïde peut occasionnellement survenir de novo dans un kyste radiculaire, ainsi la recommandation pour l’examen histopathologique de tous les tissus enlevés.

kyste dentigère

Le second kyste odontogène le plus courant est le kyste dentigère, qui se développe dans le follicule dentaire normale qui entoure une dent incluse. Le kyste dentigère on ne pense pas à être néoplasique. Il est le plus souvent trouvé dans les zones où se trouvent dents incluses: troisièmes molaires mandibulaires, troisièmes molaires maxillaires, et les canines maxillaires, en ordre décroissant de fréquence. Ces kystes peuvent se développer très grandes et peuvent se déplacer les dents, mais, plus souvent, ils sont relativement faibles. La plupart des kystes dentigères sont asymptomatiques, et leur découverte est généralement une découverte fortuite sur la radiographie.

L’aspect radiographique habituelle est celle d’une lésion radioclaire bien délimitée attachée à un angle aigu par rapport à la zone cervicale d’une dent incluse. La frontière de la lésion peut être radio-opaque. La différenciation radiographique entre un kyste dentigère et un follicule dentaire normale est basée uniquement sur la taille.

Cependant, histologiquement, une distinction autre que la taille est trouvée. Le follicule dentaire est normalement bordée par l’épithélium adamantin réduit (voir odontogenésis), tandis que le kyste dentigère est doublée d’un non kératinisant épidermoïde épithélium stratifié. calcification et des amas de cellules muqueuses dystrophique peuvent être trouvés dans les kystes.

kystes dentigère développer à partir de l’épithélium folliculaire, et l’épithélium folliculaire a un plus grand potentiel pour la croissance, la différenciation et la dégénérescence de l’épithélium à partir de laquelle les kystes radiculaires surviennent. De temps en temps, d’autres lésions plus inquiétantes surgissent dans les murs du kyste dentigère, y compris le carcinome muco provenant de cellules muqueuses dans les parois des kystes, améloblastome (voir tumeurs odontogènes; 17% des améloblastomes se pose dans un kyste dentigère), et le carcinome épidermoïde. Comme mentionné précédemment, les kystes dentigères peuvent aussi devenir très grand et peut placer le patient à risque de fracture pathologique mâchoire.

Ces résultats comprennent la plupart des raisons médicales pour l’enlèvement des troisièmes molaires impactées avec liserés péricoronaires; Cependant, les dents touchées avec de petits liserés péricoronaires (suggérant la présence de follicule dentaire normale plutôt que de kyste dentigère) peuvent également être surveillées à l’examen radiographique de série. Toute augmentation de la taille de la lésion devrait inciter l’enlèvement et l’examen histopathologique. Toute lésion qui apparaît plus grand qu’un follicule dentaire normale indique l’enlèvement et histopathologique examen.

kyste Primordial

Par définition, le kyste primordial se développe à la place d’une dent. Vraisemblablement, les formes folliculaires dentaires et par la suite subit une dégénérescence kystique sans jamais remplir odontogenèse. Ceci est le plus rare kyste odontogène, et des lésions désigné comme kystes primordiales peuvent représenter des kystes résiduels. L’histologie de ces lésions est un épithélium malpighien quelconque. Une histoire dentaire complet est important d’établir un diagnostic de primordial (contre résiduel) kyste, bien qu’un tel diagnostic a souvent peu d’importance clinique en termes de planification du traitement et la prise de décision.

kyste résiduel

kyste résiduel est un terme de commodité, car pas de dents sont laissées permettant d’identifier la lésion. Le plus souvent, ce sont effectivement gardé des kystes périapicaux de dents qui ont été enlevés. L’histologie est un épithélium malpighien quelconque.

kyste parodontal latéral

Le nom latéral kyste parodontale est un terme impropre. Ces kystes ne sont pas inflammatoires, ils ne se posent pas de parodontite, et ils ne sont pas un phénomène associé à des canaux latéraux au sein de la structure de la dent. Ces kystes sont toujours bien délimités, relativement petit, et radiotransparent (parfois avec un toit opaque). Ils sont le plus souvent associés à la zone prémolaire mandibulaire et se trouvent parfois dans la partie antérieure du maxillaire. Ils ne sont généralement pas cliniquement apparente, mais plutôt, sont détectés par un examen radiographique. Ces kystes ont une histologie distinctive constitué d’une paroi épaisse de kyste noninflamed fibreuse, et l’épithélium de revêtement est faite de cellules cubiques minces. Ce revêtement est incomplet et bourbiers loin avec épaississements murales de cellules claires à des intervalles périodiques facilement. Ces kystes se développent à partir de la lame dentaire postfunctional, et aucune bonne explication est connue pour la localisation qui est montrée.

kyste gingival du nouveau-né

kystes gingivaux des nouveau-nés se produisent généralement en multiples mais parfois se produisent sous forme de nodules solitaires. Ils sont situés sur les crêtes alvéolaires des nouveau-nés ou les jeunes enfants. Ces structures sont créés à partir des restes de la lame dentaire et se trouvent dans le derme sous l’épithélium de surface. De temps en temps, ils peuvent devenir assez grand pour être cliniquement notable que les tumeurs blanches discrètes sur les crêtes. Ils sont généralement asymptomatiques et ne produisent aucune gêne pour le nourrisson.

Bohn nodules et perles d’Epstein sont 2 lésions similaires avec lesquelles les kystes gingivaux peuvent parfois être confondus; Toutefois, l’emplacement et l’étiologie de ces lésions sont un peu différentes. perles Epstein sont des nodules de kératine remplis kystiques trouvés le long de la raphé midpalatine et sont pensés pour être dérivé de restes épithéliales piégées le long de la ligne de fusion. nodules Bohn sont des kystes de kératine remplis dispersés sur tout le palais, mais ils sont les plus apparentes à la jonction du palais dur et doux. Ceux-ci sont considérés comme provenant de structures des glandes salivaires palatines.

Histologiquement, le kyste gingival du nouveau-né est un vrai kyste avec une fine membrane épithéliale. La lumière est généralement rempli de kératine, mais peut contenir des cellules inflammatoires, calcifications dystrophiques et des organismes hyalines, tels que ceux qui sont souvent trouvés dans les kystes dentigères.

Aucun traitement est nécessaire pour ces lésions, qui disparaissent habituellement soit en ouvrant sur la muqueuse de surface ou par une perturbation par l’éruption des dents. Ces kystes sont très probablement ce que la littérature ancienne décrit comme dentition predeciduous.

kyste gingival de l’adulte

kystes gingivaux de l’adulte ne se trouvent que dans les tissus mous dans les zones de prémolaires inférieures. Ces kystes présents aussi tendue, fluctuantes, vésiculaire, ou lésions bulleuses. Histologiquement, ils ressemblent à des kystes parodontaux latéraux, et ils représentent probablement la même lésion lorsqu’on les trouve dans les tissus mous.

keratocyst odontogène (tumeur odontogène keratocystic)

Le keratocyst odontogène (OKC) est le plus important des kystes odontogènes. Ce kyste peut avoir toute apparence clinique; il est un grand imitateur, et le diagnostic est un histologiques. Ces lésions sont différents des autres kystes; ils sont agressifs et peuvent être difficiles à enlever. OKCs peuvent se développer très rapidement, et les récidives sont fréquentes. Ceci est le troisième kyste odontogène la plus courante et fait partie des diagnostics différentiels de toute radioclarté des mâchoires. Bien que 40% des OKCs apparaissent dans une relation dentigère, 9% des kystes dentigères sont OKCs lorsque l’histologie est examinée. Ces kystes sont également trouvés dans le cadre du syndrome de naevus basocellulaire, aussi connu comme le syndrome de Gorlin (voir la section suivante, Basal syndrome de naevus cellulaire).

Sur le plan histologique, ces kystes sont formés avec un épithélium malpighien qui produit orthokeratin (10%), parakeratin (83%), ou les deux types de kératine (7%). Le revêtement épithélial apparaît ondulée lorsqu’elle est vue sous un microscope. Une couche de base hyperchromatiques bien polarisée est observée, et les cellules restent basaloïde presque à la surface. Aucun crêtes de Rete sont présents; Par conséquent, l’épithélium bourbiers souvent du tissu conjonctif (94% du temps). L’épithélium est mince, et l’activité mitotique est fréquente; Par conséquent, OKCs croître de façon néoplasiques et non pas en réponse à une pression interne. La lumière est souvent rempli d’un matériau de cheeselike nauséabondes qui ne sont pas pus, mais la kératine dégénérant plutôt recueillie.

Les lésions se développent de façon bosselated multiloculaire avec des kystes filles qui se prolongent dans l’os environnant. En raison de cette relation, la tendance à la récidive est élevé, surtout si le traitement chirurgical d’origine ne donne pas lieu à l’élimination complète de la lésion. Énucléations avec ostectomie et / ou la cryochirurgie périphérique sont les formes les plus courantes de traitement. À long terme (durée de vie) de radiographie suivi est impératif. Si ces lésions ne sont pas traitées, elles peuvent devenir très grand et localement destructrice.

La variante de OKC qui produit des actes ne orthokeratin quelque peu différemment que les autres OKCs. Ceux-ci sont presque toujours trouvés dans une association dentigère, généralement autour de la troisième molaire mandibulaire, et ils sont beaucoup moins agressifs. Ils ne possèdent pas de couche basale hyperchromatiques; En effet, la couche de base est aplatie. Ils ne sont pas associés à basale syndrome de naevus cellulaire.

syndrome de naevus basocellulaire

Ce complexe de symptômes comprend hypertélorisme, hypoplasie du visage, par rapport bosse frontale et prognathisme, retard mental. schizophrénie. multiples carcinomes basocellulaires, calcification de la faux du cerveau, côtes bifides, palmaire piqûres (les fosses se développent plus tard dans le carcinome baso-cellulaire), et de multiples OKCs. OKCs multiples sont de diagnostic pour basale syndrome de naevus cellulaire jusqu’à preuve du contraire. Ceci est une maladie héréditaire avec transmission autosomique dominante et forte pénétration. Parmi les patients avec OKC, 5% ont le syndrome de naevus basocellulaire. L’identification précoce de ces patients et leurs lésions est essentielle pour améliorer la survie et la qualité de vie à long terme.

Non odontogènes mandibulaires Cysts

Stafne os kyste

Un os kyste Stafne est une forme inhabituelle d’un peu aberrant tissu des glandes salivaires dans lequel une inclusion de développement du tissu glandulaire se trouve à l’intérieur ou, plus communément, à côté de la surface linguale du corps de la mandibule dans une profonde dépression et bien circonscrit. Le plus ancien événement décrit ce phénomène est dans un crâne daté du sixième à la quatrième siècle av. Le phénomène a d’abord été reconnu par Stafne en 1942, d’où le eponym.

Cependant, ce kyste a été évoqué par de nombreux autres noms, y compris la cavité statique osseuse, défaut de la mandibule, cavité osseuse mandibulaire lingual, statique kyste osseux, latent kyste osseux, et Stafne défaut osseux. L’incidence de l’événement a été rapporté comme 0,1 à 1,3% dans diverses études. Le consensus général est que ceci est une anomalie congénitale, bien que rarement a été observée chez les enfants. Ces lésions peuvent généralement être considérées comme des défauts de développement plutôt que pathologiques. Une prédilection pour les hommes par rapport aux femmes semble exister.

Radiographiquement, la lésion apparaît généralement comme un radioclarté ovoïde situé entre le canal alvéolaire inférieur et le bord inférieur de la mandibule dans la région de la deuxième ou troisième molaires. Il peut être différencié du kyste osseux traumatique ou hémorragique, qui par endroit est presque toujours supérieur au canal alvéolaire inférieur.

Bien que le kyste classique Stafne est décrit dans la mandibule postérieure, une variante antérieure présentant comme un tour ou radioclaire ovoïde dans la zone située entre les incisives centrales et premières prémolaires existe; cependant, il est beaucoup moins commun.

Ces lésions représentent généralement des anomalies de développement bénignes qui normalement ne nécessitent pas de traitement. Une complication occasionnellement rapportée dans la littérature est le développement d’une véritable tumeur des glandes salivaires dans le tissu associé à l’un des défauts corticaux. Par conséquent, l’enregistrement de la constatation de ces lésions et en observant périodiquement paraître radiologiquement prudent. Les changements cliniques ou radiologiques peuvent indiquer la nécessité d’une enquête plus approfondie.

Traumatique kyste osseux

Le kyste osseux traumatique est également connu comme kyste osseux solitaire, kyste hémorragique, extravasation kyste, monocaméral kyste osseux, simple kyste osseux, et de la cavité osseuse idiopathique.

Le kyste osseux traumatique est une lésion relativement fréquente à la fois dans les mâchoires et ailleurs dans le squelette. L’étiologie spécifique de la lésion est inconnue, bien que plusieurs mécanismes ont été proposés. La plus largement acceptée est que ces lésions proviennent d’une hémorragie intra-médullaire provoquée par un traumatisme. Dans ces cas, l’échec de l’organisation du caillot de sang se produit suivie par la dégénérescence ultérieure du caillot, menant éventuellement à une cavité osseuse vide. le drainage veineux limité conduit à l’augmentation de l’oedème, ce qui provoque à son tour la résorption continue des trabecules et l’expansion de la lésion. Expansion de la lésion tend à arrêter lorsque l’os cortical est atteinte, donc ces lésions ne sont pas caractérisées par toute expansion corticale. Au lieu de cela, ils sont généralement découvertes fortuites sur les radiographies prises à d’autres fins. Cependant, il est pas inhabituel pour un patient d’être incapable de se rappeler un traumatisme à la mâchoire impliquée.

La lésion est le plus souvent trouvée chez les jeunes personnes (âge médian, 18 ans); le ratio mâle-femelle incidence est de 3: 2. Les lésions ont été rapportés occasionnellement dans le maxillaire, mais sont beaucoup plus fréquents dans la mandibule. Lorsque les cavités sont ouvertes par voie chirurgicale, ils sont généralement vides ou remplis d’une petite quantité de liquide de couleur paille. Shreds de caillot nécrotique et des fragments de tissu conjonctif fibreux ont été rapportés moins fréquemment. Histologiquement, ces kystes peuvent avoir un revêtement de membrane de tissu conjonctif mince ou sans doublure du tout.

Radiographiquement, ces lésions ont tendance à apparaître radiotransparences comme indiqué en douceur que le pétoncle autour des racines des dents. Ils ne déplacent pas les dents ou résorbent racines, et la lamina dura est laissé intact. Ils peuvent aller de très petite taille (lt; 1 cm) à très grande (impliquant plus de la mandibule). Ils ont tendance à se produire au-dessus du canal alvéolaire inférieur.

Ces lésions sont généralement chirurgicalement explorés pour établir un diagnostic, qui est faite lors de la découverte d’une cavité vide. Aucun autre traitement est généralement nécessaire, car une manipulation chirurgicale provoque la cavité pour remplir de sang. Les tissus mous sont fermés, et la lésion tend à guérir sans autre intervention. L’extrême rareté de ces lésions chez les patients plus âgés suggère que les lésions peuvent être auto-limitation et / ou sous réserve de résolution au fil du temps.

défaut de moelle osseuse ostéoporotique Focal

La moelle osseuse peut être stimulée en réponse à des demandes inhabituelles pour augmenter la production de cellules sanguines. Cette moelle hyperplasiques peut présenter radiotransparences focaux dans les mâchoires. Des lésions de la mâchoire, dont 75% sont rapportées chez des patients de sexe féminin, et 85% des lésions de mâchoire se trouvent dans la mandibule. Les lésions sont presque toujours asymptomatiques et sont découvertes en découvertes fortuites sur les radiographies prises pour d’autres indications.

Radiographiquement, ces lésions présentes comme radiotransparences mal définies de taille variable, plus communément dans les zones édentées. Ceci suggère que, dans certains cas, les lésions représentent l’échec de la normale post-extraction de la régénération osseuse. Histologiquement, le tissu dans ces domaines se compose principalement de la moelle osseuse rouge, moelle jaune, ou une combinaison des deux avec une longue trabécules irrégulière mince qui manquent la couche ostéoblastique.

L’aspect radiographique de ces lésions ne sont pas pathognomonique; par conséquent, ces lésions sont généralement diagnostiquées chirurgicalement. Une fois diagnostiquée, ils nécessitent un traitement non spécifique supplémentaire; cependant, si l’étiologie de l’augmentation des demandes hématopoïétiques est inconnue, envisager une enquête.

kyste osseux anévrismal

En 1942, Jaffe et Lichtenstein premier classés kyste osseux anévrismal comme une lésion distincte; il est ni un kyste ni un anévrisme. Il n’a pas été rapporté dans les mâchoires jusqu’en 1958, et bien que les théories abondent, l’étiologie et la pathogenèse de cette lésion sont encore inconnues. Les mécanismes proposés pour la formation de kyste anévrysmal des os comprennent des altérations de l’hémodynamique locales conduisant à un engorgement veineux, la résorption, et leur remplacement par du tissu conjonctif et ostéoïde; vaines tentatives de réparation d’un hématome (par exemple, ce qui se passe dans le granulome à cellules géantes); et la formation secondaire à un œdème cellulaire associée à d’autres lésions de microkyste. Souvent, mais pas toujours, ces lésions apparaissent en association avec d’autres lésions de l’os, tels que le kyste monocaméral, kyste dentigère, ostéoclastome, tumeur centrale à cellules géantes, la dysplasie fibreuse. et l’ostéosarcome.

kystes Aneurysmal osseuses ont été observées dans toutes les parties du squelette, bien que plus de 50% des lésions se produisent dans les os longs et de la colonne vertébrale. Ils se produisent dans les mâchoires des personnes de tous âges, mais une prédilection pour les patients plus jeunes et les femmes existe. Les kystes osseux anévrismal sont plus susceptibles de se produire dans la mandibule par rapport à l’os maxillaire. Ils peuvent déplacer, mais ne sont généralement pas résorbent la dentition, et des troubles sensoriels ne sont généralement pas présents. L’aspect radiographique est souvent décrit comme kystique, nid d’abeilles, ou des bulles de savon avec l’expansion excentrique. L’os cortical peut être dilué ou détruit, et une réaction périostée peut être présent.

Histologiquement, le kyste osseux anévrismal révèle un stroma de tissu conjonctif fibreux avec de nombreux espaces remplis de sang caverneux ou sinusoïdales. Les jeunes fibroblastes sont présents dans le stroma et les cellules géantes multinucléées sont dispersés dans toute la lésion. Sans les espaces caverneux, cette lésion semble presque identique à la granulome à cellules géantes central.

Le traitement du kyste osseux anévrismal exige l’élimination complète, et l’élimination complète de la lésion avec curetage agressive est la modalité de traitement le plus courant. Excellente exposition pour faciliter ce traitement est nécessaire parce que ces lésions peuvent saigner abondamment, et le retrait rapide mais complète de la lésion aide à diminuer la perte de sang. Ne pas supprimer complètement toutes les traces de la lésion comporte un risque important (21-59%) de la récidive. Recommandations pour la greffe osseuse du défaut résultant varient en fonction de la situation clinique restant après l’élimination de la lésion. Certains auteurs recommandent l’excision avec la cryochirurgie pour les lésions récurrentes, tandis que d’autres auteurs préconisent l’excision de bloc ou d’une résection avec reconstruction. Dans le passé, le rayonnement a été proposé pour le traitement de ces lésions, mais le rayonnement peut ne pas arrêter la lésion et, plus important encore, peut entraîner des changements sarcomateuse.

odontogenésis

Les tumeurs odontogéniques représentent les résultats des interruptions dans ou réactivation des tissus impliqués dans le déroulement normal de odontogenèse. La nature de la tumeur est déterminée par le stade de développement auquel l’arrestation se produit. Un bref examen des odontogenèse est utile dans la compréhension de la pathogenèse et les comportements des tumeurs odontogènes.

À la sixième semaine de gestation, odontogenèse commence par la prolifération de certaines régions de l’ectoderme oral pour former la lame dentaire. À chacun des endroits où une dent est formée, une croissance vers le bas de la lame dentaire constitue le début de l’organe de l’émail. Ensemble, l’organe de l’émail, papille dentaire, et le sac dentaire sont les structures de formation pour l’ensemble des dents et des structures de support. La lame dentaire, qui reliait initialement l’organe de l’émail à l’épithélium buccal, se décompose, séparant ainsi la dent des bourgeons en développement de l’épithélium de la cavité buccale.

Chaque étape dans le développement de la dent est associée à certains événements qui sont résumés ci-dessous. Interruptions de cette séquence peuvent conduire à la formation de tumeurs odontogènes.

stade Bud: Initiation et formation de l’organe de l’émail se produit.

stade de Cap: prolifération se produit. La croissance est inégale conduit à la forme caractéristique. Les cellules périphériques sont de forme parallélépipédique et sont appelés l’émail externe épithélium (TRG) et les cellules dans la concavité sont hautes cellules cylindriques appelées l’épithélium interne des dents. Dans le même temps, les cellules polygonales entre les épithéliums d’émail interne et externe commencent à se séparer et à former le réseau cellulaire sensible connu sous le réticulum étoilé (SR), les espaces sont remplis d’un fluide muqueux. Histologiquement, ce matériau ressemble à Wharton gelée. La prolifération des composants épithéliaux vient d’être question conduit à une condensation de la ectomésenchyme fermée et la formation de la papille dentaire. Les cellules de la papille dentaire finissent par former la pulpe dentaire et la dentine. De même, la condensation de la ectomésenchyme entourant l’organe de l’émail conduit à la création du sac dentaire. Les cellules du sac dentaire forment éventuellement cément et le desmodonte.

scène Bell: Histodifferentiation (début) et morphodifferentiation (fin) se produisent. L’organe de l’émail prend maintenant une forme de cloche allongée et dispose de 4 types distincts de cellules épithéliales: adamantin interne épithélium (IEE), stratum intermedium, SR, et l’OEE.

  • L’EEI organise et induit les cellules adjacentes de la papille dentaire de se différencier en odontoblastes, qui forment la dentine. La dentine, à son tour, induit l’EEI de se différencier en améloblastes, qui fixent la matrice de l’émail en face de la dentine. Cette induction réciproque est essentielle pour la formation de la dent.
  • Le stratum intermedium se compose de quelques couches de cellules squameuses entre l’EEI et de la SR. Cette couche est apparemment essentielle à l’émail formation parce qu’il est absent dans la partie du germe de la dent qui décrit les zones de la dent sans émail.
  • Le SR augmente en augmentant la quantité de liquide intracellulaire. Elle escamote avant la formation de l’émail, en laissant les adamantoblastes plus proches des éléments nutritifs capillaires adjacents à l’OEE.
  • L’OEE, qui était autrefois lisse, devient plié. Dans les plis, le mesenchyme dentaire adjacente de la forme du sac papille capillaire avec des boucles pour fournir une alimentation en nutriments pour l’activité métabolique de l’organe de l’émail avasculaire. L’organe de l’émail forme également Hertwig gaine épithéliale, qui détermine la forme des racines et initie la formation de dentine dans les racines.

Apposition: Le dépôt de la matrice des structures dentaires dures se produit suivant. Ces structures commencent alors calcification, éruption, et, avec le temps, l’attrition.

tumeurs odontogènes

améloblastome

Améloblastome (voir les images ci-dessous) est une tumeur épithéliale entièrement provenant de la lame dentaire, Hertwig gaine, l’organe de l’émail, ou la doublure des follicules / kystes dentigères dentaires. Améloblastome est la tumeur odontogène épithéliale la plus courante. Améloblastomes se produisent habituellement chez les personnes âgées de 20-40 ans; Cependant, la variante unicystic (voir considérations chirurgicales, ci-dessous) se produit le plus souvent chez les adolescents. Cette lésion se produit tant dans le maxillaire et la mandibule, mais la mandibule postérieure est l’endroit le plus commun; seulement 20% des lésions se trouvent dans le maxillaire supérieur. La lésion est répartie également entre les hommes et les femmes.

La patiente a été avisée que la biopsie de la lésion kystique a été indiqué; cependant, il n’a pas programmé un rendez-vous parce qu’il avait l’intention de quitter le pays. Il n’a pas suivi pendant 3 ans. Il est retourné aux États-Unis et a demandé des soins d’un dentiste généraliste quand il a noté une certaine enflure du visage doux et l’inconfort. Il a été renvoyé à la clinique de chirurgie buccale et maxillo-faciale (OMFS). biopsie incisionnelle a révélé la lésion d’être un améloblastome. Le traitement a consisté en une résection segmentaire de l’ensemble du maxillaire inférieur du condyle dans la zone de la deuxième prémolaire. Les faces latérales et internes de la pièce de résection sont représentés.

La patiente a été avisée que la biopsie de la lésion kystique a été indiqué; cependant, il n’a pas programmé un rendez-vous parce qu’il avait l’intention de quitter le pays. Il n’a pas suivi pendant 3 ans. Il est retourné aux États-Unis et a demandé des soins d’un dentiste généraliste quand il a noté une certaine enflure du visage doux et l’inconfort. Il a été renvoyé à la clinique de chirurgie buccale et maxillo-faciale (OMFS). biopsie incisionnelle a révélé la lésion d’être un améloblastome. Le traitement a consisté en une résection segmentaire de l’ensemble du maxillaire inférieur du condyle dans la zone de la deuxième prémolaire. Le défaut a été reconstruit en utilisant la nervure autogène, crête iliaque, et de l’os tibial. Notez l’occlusion stable et une excellente fonction obtenue.

Bien que améloblastome est généralement pas classée comme une lésion maligne (une variante maligne rare existe), il est extrêmement agressif et infiltrant. Beaucoup ont suggéré que cette lésion doit être considéré comme un faible grade ou la malignité indolent, semblable à un carcinome baso-cellulaire. Beaucoup de similitudes histologiques et comportementales se trouvent entre les 2 lésions. Il n’a généralement métastasent pas, mais est à croissance lente, persistante et difficile à éradiquer. Si améloblastome est pas remarqué comme une découverte fortuite sur les radiographies prises à d’autres fins, le premier symptôme est généralement l’expansion osseuse indolore.

Basé sur une revue de la littérature et une méta-analyse, Chae et al estimé que améloblastomes ont un taux de croissance moyenne de 87,84% par an, avec de solides, améloblastomes multikystiques ayant le taux de croissance le plus élevé, et la forme périphérique de la tumeur ayant le taux le plus bas . [2]

conclusions radiographiques

Améloblastomes apparaissent généralement comme une radiotransparence multiloculaire expansible dans la zone de la troisième molaire inférieure, mais ils peuvent être trouvés partout dans les mâchoires (voir l’image ci-dessous). Ces lésions peuvent être unilocular quand les petits, et ils résorbent souvent les dents, ils entrent en contact avec. Ces lésions ne sont jamais radiopaque.

aspect radiographique initial. La patiente a été avisée que la biopsie de la lésion kystique a été indiqué; cependant, il n’a pas programmé un rendez-vous parce qu’il avait l’intention de quitter le pays. Il n’a pas suivi pendant 3 ans. Il est retourné aux États-Unis et a demandé des soins d’un dentiste généraliste quand il a noté une certaine enflure du visage doux et l’inconfort. Il a été renvoyé à la clinique de chirurgie buccale et maxillo-faciale (OMFS). Le second cliché représente l’apparition de la lésion à la deuxième présentation.

caractéristiques histologiques

Améloblastome n’a pas une capsule. Le composant néoplasique est purement épithéliale et ressemble à la phase de plafond de odontogenèse (c.-à-hautes cellules cylindriques polarisés sur l’aspect extérieur de la lésion avec SR sur l’aspect intérieur, qui peut former un kyste). La lésion peut avoir une composante réactive du tissu conjonctif qui est non néoplasique. Ceci est une tumeur non fonctionnelle, à savoir, il ne provoque pas le tissu conjonctif environnant, ce qui à son tour est incapable d’induire la formation de l’émail. En effet, ces tumeurs représentent arrêté odontogenèse. variétés histologiques multiples existent, par exemple, le type acanthomatous dans lequel la RS est remplacé par des cellules et de perles squameuses, le type cellulaire granulaire, dans lequel le SR est remplacé par des cellules granuleuses et le type plexiforme dans lequel la RS est réduite ou absente.

Traitement

Le traitement de l’améloblastome est l’exérèse chirurgicale avec de larges bords libres (voir considérations chirurgicales, ci-dessous). la reconstruction appropriée peut être effectuée en même temps. Tous les patients avec améloblastome, peu importe la méthode de traitement chirurgical ou le type histologique, doivent être surveillés radiologiquement tout au long de leur vie. Si l’excision est insuffisante, la récidive est fréquente.

considérations chirurgicales

Voir la liste ci-dessous:

Le améloblastome maxillaires ne se limite pas par la plaque corticale forte trouvée dans la mandibule. En outre, le maxillaire postérieur est en relation étroite avec de nombreuses structures vitales. Ces facteurs font de solides arguments en faveur d’un traitement agressif et définitif chirurgical de l’améloblastome maxillaires.

Dans la mandibule, les marges claires 1 cm sont considérés comme la norme. Ceci peut être réalisé avec un bloc ou d’une résection segmentaire, en fonction de la relation de la lésion corticale de la frontière inférieure.

La seule exception à cela peut être le améloblastome unicystic. Cette variante apparaît le plus souvent à la fin de l’adolescence et, comme son nom l’indique, est caractérisée par une radiotransparence unicystic qui le plus souvent se trouve dans la zone des troisièmes molaires mandibulaires. Contrairement à d’autres types de améloblastomes, on pense que cette lésion est encapsulé et peut être retiré avec les procédures énucléation / curetage seul. Ces lésions peuvent réapparaître, et récurrences peuvent nécessiter un traitement plus agressif. La plupart des auteurs estiment que l’absence de traitement, cette lésion devient un améloblastome de l’une des variétés classiques, ce qui conduit à la conclusion corollaire que ces lésions représentent simplement un stade précoce dans le développement de améloblastome.

Pour améloblastome périphérique, une excision plus conservatrice avec près suivi clinique est la norme de soins.

Relations avec d’autres lésions

Voir la liste ci-dessous:

Le carcinome basocellulaire: Le carcinome basocellulaire est une autre infiltrant, essentiellement nonmetastasizing Tumeur annexielle. carcinomes et améloblastomes basocellulaires sont à croissance lente mais persistante, et ils peuvent causer la mort par extension locale dans les structures vitales. Si l’on considère que la dent est une structure annexielle orale, il est alors facile de comprendre pourquoi améloblastome peut être considéré comme un analogue de carcinome baso-cellulaire.

adamantinome tibiale: Cette lésion est histologiquement similaire à la plexiforme variété de améloblastome. Il est considéré comme une tumeur maligne de bas grade et, comme son nom l’indique, se trouve dans le tibia.

Craniopharyngiome. Cette tumeur de l’hypophyse provient de la poche de Rathke, une partie de la stomadeum orale qui apparaît histologiquement un peu comme améloblastome. Cependant, il est en fait plus comme le kyste Gorlin.

améloblastome périphérique: Cette lésion est histologiquement identique à l’améloblastome central, mais il ne comporte pas d’os et est confinée entièrement à la gencive. Il a un faible potentiel de croissance et de l’invasion de l’améloblastome central, et, très probablement, il est responsable des cas signalés de carcinome baso-cellulaire dans la gencive.

améloblastome Malignant: Environ 2% des améloblastomes métastaser, habituellement aux poumons. Ces lésions peuvent effectivement être le résultat de l’aspiration de matériel de bourgeonnante lésions dans la cavité buccale et, par conséquent, ne représentent pas de véritables métastases.

carcinome améloblastique: Ce sont cytologique des lésions malignes avec hyperchromatisme, polymorphisme, et l’activité mitotique. Réels métastases se produisent avec le carcinome améloblastique.

Adénomatoïde odontogène Tumor

La tumeur odontogène adénomatoïde (AOT) est une tumeur assez rare, mais il peut généralement être facilement identifié par son aspect clinique et radiographique. Il est souvent connu comme "deux tiers tumeur." Il survient le plus souvent dans les deuxième et troisième années de la vie (12-20 y). Deux tiers des cas se produisent dans le maxillaire antérieur, un tiers se produisent dans la mandibule antérieure, et il ne se trouve jamais postérieure aux prémolaires. Deux tiers des cas surviennent chez les femmes, et les deux tiers des cas sont associés à une dent (généralement la canine).

Cette tumeur provient de l’épithélium adamantin réduit du follicule dentaire et reproduit l’EEI histologiquement. Il est généralement asymptomatique, mais peut présenter une légère enflure ou en association avec une dent manquante cliniquement.

conclusions radiographiques

Cette lésion apparaît généralement comme une radiotransparence bien délimitée. Dans 75% des cas, elle est associée à une dent incluse, habituellement le chien. Il peut contenir des particules radio-opaques, qui représentent un matériau calcifié. Si elle est associée avec une dent, il attache généralement à la dent en outre apical sur la racine que le kyste dentigère typique.

caractéristiques histologiques

Techniquement, cela est un hamartome plutôt qu’une véritable néoplasme parce qu’il a un potentiel de croissance limité. Il dispose d’une capsule fibreuse épaisse remplie d’une prolifération de l’épithélium des éléments qui forment des nodules et des structures de ductlike (par exemple, des nodules organoïdes de cellules cylindriques ou parallélépipédiques séparées par un épithélium faible filiformes). En l’absence de tissu conjonctif pour induire la formation de l’émail, le produit de ces cellules, une matrice de pré-émail, est considéré comme dégénéré et finalement laisser des zones de calcification dystrophique et amyloïde.

Traitement

Le traitement recommandé de ces lésions est simple retrait. Si laissé seul, ces structures involuent probablement. Cependant, ils peuvent devenir très volumineux. La plupart sont éliminés lors de la biopsie. Si l’AOT est partiellement éliminée lors de la biopsie, la littérature suggère que le reste de la lésion dégénère. Ils ne sont pas connus pour se reproduire.

Calcifiante épithélial odontogène Tumor

Le épithéliale calcifiante de tumeur odontogène (CEOT), ou Pindborg tumeur, est une tumeur odontogène infiltrative bénigne qui est l’un des plus rares. Il est nommé d’après Jens Pindborg, le pathologiste orale danoise. Il est le plus souvent dans la région prémolaire / molaire mandibulaire, mais 33% des cas se trouvent dans le maxillaire. Il est associé à une dent incluse ou impacté dans 50% des cas. CEOT est un néoplasme infiltrant et provoque la destruction avec l’expansion locale. Il est dérivé du stratum intermedium et dispose d’un potentiel de croissance plus faible que améloblastome. Sans surprise, il est moins agressif que améloblastome.

conclusions radiographiques

Ces lésions peuvent être radiolucent, mais ils sont plus caractéristique lucent et opaques masses mixtes, présentant un aspect entraîné neige.

caractéristiques histologiques

La vue histologique de cette lésion est inquiétante, car il semble îles infiltratives comme envahissantes dans l’os. Ces îles ressemblent à des cellules squameuses pures avec un haut degré de pléomorphisme nucléaire; Cependant, les anneaux de Liesegang (calcifications dystrophiques ovoïdes), un cytoplasme maturité normale (grandes cellules polyédriques avec de bons ponts intercellulaires et rempli de granules de kératine matures), et le manque de figures mitotiques aident à distinguer cette lésion d’un carcinome à cellules squameuses. Le polymorphisme noté est secondaire à la dégénérescence des noyaux et nécrobiose et calcification dystrophique et la conversion de l’amyloïde sont caractéristiques en mourant des cellules épithéliales.

Traitement

Le traitement de cette lésion est une excision chirurgicale complète. Le taux de récurrence pour CEOT est de 4%. La lésion est à croissance lente et nécessite un suivi de suivi à long terme de la récurrence (au moins 5-10 ans). Aucun cas de transformation maligne sont rapportés.

Kératinisant et calcifiante Kyste odontogène

La kératinisation et calcification kyste odontogène (KCOC), ou Gorlin kyste, est pas réellement un kyste mais plutôt un néoplasme avec des tendances kystiques. Certaines lésions de KCOC sont effectivement solides. Ceci est une lésion très rare sans âge, le sexe, ou l’emplacement prédilections. KCOC peut être trouvée nulle part dans les mâchoires, et un quart des lésions se trouvent dans les tissus mous périphériques (par exemple, la gencive). Si KCOC ne se découvre pas comme une découverte fortuite à l’examen radiographique, la présentation clinique plus tôt est habituellement un gonflement localisé.

Ces lésions se produire à partir d’un épithélium adamantin plus mature que améloblastome, et, en conséquence, ils ont un potentiel de croissance moins.

conclusions radiographiques

Ce sont des liserés quelconques qui peuvent contenir des taches d’opacité. Ils peuvent devenir assez grand si pas découvert par hasard.

caractéristiques histologiques

Ces lésions sont bordées par un épithélium qui est semblable en apparence à améloblastome (par exemple, la couche basale polarisée et SR sont présents). KCOC apparaît quelque peu similaire à l’améloblastome unicystic, avec des masses de cellules épithéliales squameuses kératinisées au sein de la SR. Cependant, ces cellules présentent pas de noyau et sont appelées cellules fantômes. Cet épithélium fantôme herniates par la suite dans le tissu conjonctif, ce qui provoque une réaction de corps étranger du tissu conjonctif qui se traduit par une calcification dystrophique dentinoid et la formation de tissu de granulation. Plus simplement, cette lésion représente épithélium adamantin qui a tendance à mûrir, mais est incapable de former l’émail. Le résultat est la formation de la kératine fantôme qui peut, à son tour, provoquer dentinoid. Les similitudes entre cette lésion et la craniopharyngiome ont déjà été mentionnés.

Traitement

Ces lésions sont enlevés chirurgicalement et réapparaissent rarement après l’excision.

Une note sur la terminologie: Souvent, il y a discussion, en particulier parmi les pathologistes, comme le nom correct pour une entité spécifique et, de temps à autre, la terminologie change. Une discussion récente sur le Bulletin Board of Pathology orale a noté que dans un établissement, le terme calcification kyste odontogène (Gorlin kyste) est utilisé pour la version kystique de cette lésion, alors que dentinogénique tumeur cellule fantôme est utilisée pour les «lésions solides, non-kystiques « composé de cellules dentinoid et fantômes. Une discussion de terminologie similaire a simultanément été divertis sur le sujet de l’keratocyst odontogène. Le point important à retenir est que la bonne communication avec le pathologiste examinant la lésion est une nécessité pour assurer que le chirurgien traitant et le médecin sont en effet parler de la même lésion et de veiller à ce que les options de traitement qui seront offerts sont appropriés à la entité pathologique échantillonnée.

Myxoma odontogène

Ceci est une lésion infiltrante bénigne qui est cliniquement indiscernable de améloblastome. Il se trouve dans les zones de dents portant, et une légère prédilection pour la mandibule existe. Il apparaît généralement au début du troisième et quatrième années de la vie comme une lésion expansive à croissance lente. Si myxome odontogène est pas traitée, elle est envahissante et destructrice. Il est dérivé du mésenchyme dentaire (papille) ou follicule.

conclusions radiographiques

L’aspect radiographique de cette lésion est dépourvue de caractère distinctif. Il semble assez similaire à améloblastome (par exemple, radioclarté multiloculaire), bien que certains auteurs pensent que les loculations individuels sont un peu plus petit en myxome odontogène (de myxofibroma).

caractéristiques histologiques

Quelques fibroblastes stellaires avec de grandes quantités d’acide hyaluronique, des fibrilles de collagène maigres, et aucune capsule décrivent l’aspect histologique de cette lésion. Les taches de composants d’acide hyaluronique avec le bleu Alcian, rappelant l’apparition de la Wharton gelée. Cette lésion ressemble le développement de la pâte et peut être confondue avec une troisième molaire en développement.

Traitement

Comme avec améloblastome, cette lésion est traitée avec bloc excision. Les récidives se produisent mais avec un peu moins de fréquence que par améloblastome.

améloblastique Fibroma

fibrome améloblastique est une véritable tumeur mixte résultant d’une combinaison de 2 tissus embryonnaires. La composante épithéliale est capable d’induire mésenchyme, mais pas dans la mesure où le développement de tissus durs dentaires. Il est une tumeur relativement rare des jeunes (âgés de 5-20 y); 75% du fibrome améloblastiques se trouvent dans la mandibule dans la zone postérieure d’une dent de développement. Il est bénigne et expansible, de plus en plus comme une poussée avant plutôt que d’envahir les tissus environnants.

conclusions radiographiques

Cette lésion apparaît comme une radiotransparence monoculaire ou biloculaire, le plus souvent dans la mandibule postérieure. L’aspect radiographique est identique à celle de améloblastome unicystic, et les deux lésions devrait être différentielle des diagnostics car ils affectent les groupes d’âge semblables et ont des apparences cliniques et radiographiques similaires. L’examen histologique différencie les deux.

caractéristiques histologiques

La composante de cette lésion épithéliale est presque identique à celle de l’améloblastome; cependant, la composante du tissu conjonctif ressemble à la pulpe dentaire. Il est un jeune, cellulaire, le tissu conjonctif homogène sans collagène bien dense. Les composants épithéliales et du tissu conjonctif se développent ensemble dans une capsule.

Traitement

Le traitement de cette lésion est bloc excision avec une bordure de l’os normal. Avec simple, l’énucléation, les taux de 20-40% de récidive ont été rapportés. changement sarcomateuse (fibrosarcome améloblastique) a également été rapportée avec récidive ou excision insuffisante.

Améloblastique Fibro-odontome

Améloblastique fibro-odontome est une lésion odontogène extrêmement rare qui se développe des tissus dentaires durs (par exemple, la dentine, l’émail, le cément). Il apparaît le plus souvent avant l’âge de 20 ans et a une légère prédilection pour la zone prémolaire soit dans la mâchoire. Bien que ces lésions peuvent devenir très grandes, elles ne disposent généralement pas de potentiel de croissance beaucoup.

conclusions radiographiques

Améloblastique fibro-odontome apparaît comme une radiotransparence bien délimitée avec une grande opacité centrale. Ces lésions se trouvent presque toujours en association avec une dent. Il existe une certaine similitude d’aspect radiographique à celui de la tumeur et Pindborg kyste de Gorlin, car ceci est un radiotransparent / lésion radio-opaque mélangé. Si elle est située dans la mandibule antérieure, AOT peut également être inclus dans les diagnostics différentiels radiographiques.

caractéristiques histologiques

Cette lésion présente les caractéristiques histologiques de fibrome améloblastique. Cependant, l’induction de l’épithélium du tissu conjonctif se produit au point de histodifferentiation, ce qui conduit à la présence de la dentine, de l’émail et / ou du cément lors de la présentation microscopique.

Traitement

L’excision chirurgicale des améloblastique fibro-odontome est le traitement habituel proposé. Ces lésions ne se reproduisent pas souvent. La littérature contient un certain soutien pour le changement sarcomateux avec récidive.

odontome Complex

lésions odontome complexes représentent une différenciation histologique de l’épithélium odontogène pluripotente. Les résultats de cette lésion ressemblent à ceux de améloblastique fibro-odontome mais étendues un peu plus loin. L’épithélium de cette lésion a involué, laissant les tissus durs dentaires désorganisés en place. Ce sont des lésions communes, et ils persistent pendant toute la vie. Ils sont généralement détectés à l’adolescence et ont une prédilection pour les régions molaires mandibulaires; cependant, ils peuvent être trouvés dans d’autres zones des mâchoires.

conclusions radiographiques

Ces lésions sont généralement décrits comme radio-opacités sunburst entourés par une mince, uniforme, jante radiolucent. Bien que cette description peut avoir une certaine ressemblance superficielle avec la description radiographique de l’ostéosarcome, l’association avec une dent, la démarcation claire des frontières des lésions, et l’absence de douleur et / ou gonflement servent à délimiter cette lésion très bénigne de l’ostéosarcome.

caractéristiques histologiques

Le histodifferentiation de cette lésion est étendue un peu plus loin que celle de améloblastique fibro-odontome. Dans odontome complexe, une réduction physiologique de l’épithélium améloblastique se trouve. Une présentation en nid d’abeille mixte de l’émail, le cément, la dentine, et le tissu pulpaire est présent. Histodifferentiation mais aucun morphodifferentiation est observée dans cette lésion.

Traitement

élimination simple ou observation radiographique est la méthode de traitement. Ces lésions ne se reproduisent pas.

composé odontome

Ceci est la tumeur odontogène la plus courante. Il représente le produit des deux histodifferentiation et morphodifferentiation des tissus odontogènes, résultant en ce qui apparaît comme une grappe de plusieurs dents avortées. Elle est le plus souvent trouvé dans l’os maxillaire alvéolaire antérieur mais peut être située n’importe où à l’intérieur des segments dentés portant des mâchoires. Il est souvent responsable de la prévention éruption dentaire normale, donc il est habituellement découvert au cours de l’adolescence.

conclusions radiographiques

structures de dents minuscules multiples sont contenues dans une jante radiolucent bien.

caractéristiques histologiques

Histologie des odontomes composés approches structure de la dent normale. Examen clinique brut est généralement suffisant pour le diagnostic.

Traitement

enlèvement simple est la méthode de traitement. Ces lésions ne se reproduisent pas.

cémentoblastome

Cémentoblastome, à la différence de cémentome, est un véritable néoplasme de cément. Cette tumeur bénigne est rare et est habituellement observée chez les patients âgés de moins de 25 ans. Elle est le plus souvent en association avec le sommet des premières molaires mandibulaires (50% des lésions), et il ne se trouve jamais en liaison avec la denture antérieure. La lésion est généralement asymptomatique, bien que parfois la dent associée peut être légèrement sensible à la percussion.

conclusions radiographiques

Une masse sunburst opaque rond attaché à l’apex d’une dent qui est bien délimitée et entourée par un rebord radiolucent mince est observée. La lésion obscurcit la lamina dura. Les élèves confondent parfois avec condensation ostéite, une lésion commune résultant de bas grade irritation périapicale qui stimule la croissance osseuse. Bien que l’endroit le plus habituel pour les 2 lésions est le même, la condensation ostéite ne cache pas l’espace ligament parodontal (PDL) et tend à être plus irrégulière dans les grandes lignes. Le cémentome mature, aussi connu comme la dysplasie cémentaire périapicale, est une autre lésion commune que les élèves peuvent confondre avec cémentoblastome. Cependant, cémentome est généralement situé dans la région antérieure mandibulaire et ne cache pas l’espace PDL. Cementomas ont en fait 3 stades de développement: ostéolytique (à quel point la lésion apparaît comme un radioclarté), cementoblastic (radiolucent mixte / radio-opaques), et matures (radiopaque).

caractéristiques histologiques

cémentoblastes Plump séparés par des cloisons cément forment l’histologie de cette lésion encapsulée.

Traitement

L’enlèvement de la dent et la tumeur est attachée à la méthode de traitement. Aucun récurrences sont rapportés.

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